Культура Долголетия

ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС НЕ ТАК УЖ ПЛОХ? #новостиздоровьяКД #ХомяковаКД     Как сложно принимать крушение основополагающих идей! Особенно, если ты впитал их в годы студенчества, - тогда они  были новыми и яркими, и все казалось закономерным: все зло- от свободных радикалов. От них оксидативный стресс,  разрушаются мембраны, гибнут клетки. Выход - антиоксиданты. Например аскорбиновая кислота. По 5 г в день и будешь здоров. Вот так живёшь-живёшь и вдруг бац!ROS это благо, антиоксиданты вредны, все с точностью до " наоборот".    Например, в обзоре от 2022 года (уже довольно старом) пишут, что ROS включает работу "вялых" митохондрий при физической нагрузке. Старение вызывает дегенеративные изменения, такие как эпигенетические изменения и нарушение в работе митохондрий в скелетных мышцах.А если  не хватает энергии ( именно митохондрии обеспечивают клетку энергией), то миоциты не реализуют свою функцию и на их место приходит жировая и соединительная ткани. Это называется саркопенией. Физические упражнения, дозированно прилагаемые к мышам, могут повышать гомеостаз митохондрий мышц и усиливать антиоксидантную способность, что представляет собой эффективное лечение для предотвращения старения мышц.    В основе процесса лежат так называемые  эпигенетические изменения,- метилирование ДНК, посттрансляционные модификации гистонов и экспрессия микроРНК. Активные формы кислорода (ROS), как это показывают данные последних пяти - семи лет, играют важную роль сигнальных молекул для восстановления функций  митохондрий мышц. Накопление ROS, вызванное упражнениями, призвано регулировать экспрессию генов через эпигенетические механизмы. Большинство митохондриальных белков импортируются в митохондрии из цитозоля, где они подвергается действию со стороны ROS. Таким образом, упражнения,в том числе связанные с оксидативным стрессом, могут обратить вспять вызванные старением изменения экспрессии миокинов, модулируя эпигенетические механизмы. Источник: http://doi.org/10.3390/cells11132086

Тучная клетка пожирает своих... Вот и растолстела #ХомяковаКД #обо_всем_понемногу Учёные обнаружили ранее неизвестный механизм взаимодействия между тучными клетками (mast cells, MC) и нейтрофилами в условиях аллергического воспаления. Оказалось, что дегранулирующие тучные клетки не просто привлекают нейтрофилы, но и захватывают их внутрь себя, формируя структуру, которую назвали «внутриклеточная ловушка тучных клеток» (Mast Cell Intracellular Trap, MIT). Тучные клетки выделяют лейкотриен B4 — хемоаттрактант, который обычно используется самими нейтрофилами для коммуникации. Таким образом, тучные клетки «перехватывают» эту систему и направляют нейтрофилы к себе. После сближения нейтрофилы проникают внутрь тучных клеток и оказываются стабильно «запертыми» в их гранулах. Это новый тип структуры «клетка-в-клетке». Внутри тучных клеток нейтрофилы погибают, но их непереваренные остатки сохраняются в вакуолях тучных клеток в течение нескольких дней. Формирование MIT повышает функциональную и метаболическую активность тучных клеток. Они становятся более провоспалительными. Тучные клетки способны с задержкой выделять наружу активные компоненты нейтрофилов — этот процесс и назвали нексоцитозом. Высвобожденные вещества вызывают реакцию 1-го типа интерферонового ответа в окружающих макрофагах. Исследование показывает, что тучные клетки могут «передавать» нейтрофильные свойства в ходе хронического аллергического воспаления, выступая как релейная система для воспалительных сигналов. Это меняет представление о роли тучных клеток в аллергии и открывает новые механизмы клеточной коммуникации. Источник: https://www.cell.com/action/showPdf?pii=S0092-8674%2824%2900…