Культура Долголетия

Соната Моцарта против воспаления #Балакин_КВ Продолжение. Рассмотрим еще одно интересное и в чем-то уникальное современное исследование, проведенное китайскими учеными (Wang et al. 2024). Средством борьбы с тяжелым воспалительным процессом будет, как мы уже увидели в названии нашей заметки, волшебная музыка Моцарта! В качестве объектов воздействия выступали 140 белоперых цыплят-бройлеров. Они были разделены на 4 группы: (1) контрольная (интактная, без каких-либо воздействий), (2) группа музыкальной терапии, (3) группа острого шумового стресса без лечения, (4) группа острого шумового стресса с последующей музыкальной терапией. В возрасте 14 дней цыплята из групп 3 и 4 подвергались воздействию острого шума громкостью 120 дБ в течение 10 минут ежедневно в течение недели. Этот уровень звука, существенно превышающий безопасный порог, вызвал у цыплят острые нейровоспалительные процессы. Они сопровождались ростом температуры тела на 1.5-2 град. С, а также повышением уровней всех биохимических маркеров воспаления. После завершения этапа шумового воздействия цыплята из групп 2 и 3 подвергались музыкальной терапии в течение 14 дней (6 часов в день, 60 дБ). В клетках, где они содержались, были установлены стереосистемы, и с 9:00 до 15:00 ежедневно из них звучала соната для двух фортепиано ре мажор (K. 448) — произведение, написанное Моцартом в 1781 году, когда ему было 25 лет. Давайте посмотрим, смогла ли музыка Моцарта помочь цыплятам, оказавшимся в состоянии хронического нейровоспаления. Сразу после окончания курса музыкальной терапии состояние цыплят из леченой группы 4 показало комплексные улучшения по сравнению с нелечеными бройлерами из группы 3. Практически все ключевые физиологические показатели пришли в норму, характерную для интактных цыплят (группа 1). Это температура тела, площадь микросом селезенки, соотношение коры и мозгового вещества в тимусе и сумке Фабрициуса. Музыкальное воздействие снизило общий уровень активных форм кислорода в исследованных органах: селезенке, тимусе и сумке Фабрициуса. Музыкальная терапия также повысила уровень антиоксидантных защитных ферментов в исследованных органах, а также снизила уровень малонового диальдегида (маркера окислительных повреждений). Все это признаки ослабления окислительного стресса. Музыкальное воздействие значимо понизило уровни провоспалительных цитокинов в исследованных органах, а также снизило активность ферментов, вызывающих воспалительные реакции. Это действие наблюдалось как в терапевтическом, так и в профилактическом режимах. Отметим влияние музыки на важнейший провоспалительный фактор NF-kB. Острый шумовой стресс в группе 3 увеличил его уровень на 70% относительно интактного контроля, а музыка Моцарта в группе 4 к концу терапевтического курса вернула его на нормальный уровень. Этот результат очень важен. Биохимический каскад, запускаемый фактором NF-kB является ключевым при системном хроническом воспалении. Белки NF-κB – это факторы транскрипции, которые регулируют экспрессию генов, влияющих на широкий спектр биологических процессов, включая воспаление, врождённый и адаптивный иммунитет, реакции на стресс, развитие В-клеток и лимфоидный органогенез. Поэтому способность ингибирования NF-kB посредством музыкальной терапии является важнейшим результатом рассмотренного исследования (Wang et al. 2024). Итак, наши китайские коллеги наглядно продемонстрировали, что музыка Моцарта – это мощное средство борьбы с хроническим системным воспалением, действующее по комплексному механизму, включающему эффективное ингибирование каскада NF-kB. Продолжение следует. Д.х.н. К.В. Балакин Источник: Wang et al. Long-term music stimulating alleviated the inflammatory responses caused by acute noise stress on the immune organs of broilers by NF-κB signaling pathway. Ecotoxicol Environ Saf. 2024; 273:116131. doi: 10.1016/j.ecoenv.2024.116131

Звук против воспаления #Балакин_КВ Продолжение. В наших предыдущих заметках, посвященных целительным звуковым воздействиям (начало: https://max.ru/channel_culture_longevity/AZ94h-81P_Y), мы выяснили, что звуковая терапия способна снижать симптомы тревоги и депрессии, облегчать последствия стресса, улучшать когнитивные функции, бороться с бессонницей и болью. Об этих замечательных, клинически валидированных эффектах свидетельствуют многочисленные систематические научные исследования. Сегодня мы поговорим о том, как звуки помогают бороться с воспалением. Традиционно на страницах канала «Культура долголетия» мы уделяем особое внимание именно воспалительным процессам и способам борьбы с ними. Это связано с их ключевой ролью в развитии большинства тяжких хронических заболеваний, в том числе связанных с возрастом. Хронический воспалительный процесс, вызывающий старческие дегенеративные изменения, называют инфламмэйджингом. Этот неологизм составлен из двух английских слов – inflammation (воспаление) и aging (старение), что подчеркивает их неразрывную связь. Рассмотрим результаты одного интересного исследования, недавно проведенного южнокорейскими учеными (Ahn et al. 2024). Они решили установить, способен ли звук помочь в борьбе с тяжелым воспалительным процессом, вызванным введением мышам летальных доз высокотоксичного бактериального липополисахарида (ЛПС). ЛПС – это мощный эндотоксин, компонент внешней мембраны клеточной оболочки грамотрицательных бактерий, таких как E. coli и Salmonella. ЛПС является мощным пирогеном (веществом, вызывающим лихорадку), а в тяжелых случаях вызывает острую органную недостаточность и септический шок. ЛПС играет патогенные роли в аутоиммунных заболеваниях, ожирении, депрессии и клеточном старении. Мышам вводили ЛПС, который вызывал острую воспалительную реакцию. Затем подвергали их звуковому воздействию с частотами 14, 45 и 90 Гц в течение 6 часов. После этого мышей умерщвляли, а промывные воды брюшины или кровь собирали и анализировали на биохимический состав. Ключевым результатом стало то, что стимуляция звуком с частотой 90 Гц избирательно вызывает активную выработку IL-10 у мышей, которым вводили ЛПС. По сравнению с нелечеными животными, у обработанных звуком мышей наблюдался 3-кратный рост уровня IL-10 в сыворотке крови и более чем 10-кратный рост в водах брюшины. Чем важен IL-10? Это важнейший противовоспалительный цитокин, который играет решающую роль при инфекциях, ограничивая чрезмерный иммунный ответ на патогены (цитокиновый шторм) и тем самым предотвращая повреждение организма хозяина. IL-10 инициирует мощный иммуносупрессивный ответ в клетках врожденного иммунитета, включая макрофаги, регулируя транскрипцию цитокинов и хемокинов, и ингибирует образование активных форм кислорода во время патогенных инфекций. А еще IL-10 косвенно подавляет Т-клеточные ответы, подавляя антигенпрезентирующие клетки, и напрямую регулирует клетки памяти/эффективные Т-клетки и Т-хелперные клетки. Модуляция активности IL-10 – активно развивающаяся область исследований. В рассматриваемой нами работе (Ahn et al. 2024), как следствие резкой активации IL-10, после введения летальных доз ЛПС мыши в группе звукотерапии жили вдвое дольше, чем в контрольной группе. Получается, что мягкое виброакустическое воздействие в течение всего нескольких часов является мощным средством, которое способно эффективно бороться с самыми тяжелыми и даже летальными воспалительными процессами. Продолжение следует. Д.х.н. К.В. Балакин Источники: Ahn et al. Sonic vibration ameliorates inflammatory diseases via the up-regulation of IL-10. Anim Cells Syst (Seoul). 2024; 28(1):161-170. doi: 10.1080/19768354.2024.2346598.

Амигдалин против атеросклероза и деменции? #ХомяковаКД #обо_всем_понемногу Атеросклероз — это накопление жиров, холестерина и других веществ на стенках артерий (бляшки), что ограничивает кровоток. Показаны антиатеросклеротические эффекты, опосредованные комбинацией пробукола и амигдалина, у мышей с нокаутом гена аполипопротеина Е, получавших диету с высоким содержанием жиров. Результаты исследования показали, что амигдалин и пробукол эффективно снижают прогрессирование атеросклероза В другом исследовании на животных было показано, что у мышей, получавших амигдалин (10 мг/кг), снижались уровни триглицеридов низкой плотности, общего холестерина и липопротеинов низкой плотности Амигдалин способен лечить неврологические заболевания и защищать нервные клетки от токсического воздействия. Этот эффект достигается с помощью амигдалина в дозах от 0,003 до 20 ммоль/л, Амигдалин может помочь в лечении неврологических расстройств, таких как болезнь Паркинсона. Мы не призываем есть семена яблок тоннами, но все же есть в том анекдоте доля истины https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25465157/

Все есть яд и все –лекарство. Зависит от дозы. #ХомяковаКД #обо_всем_понемногу Амигдалин классифицируется как цианогенный гликозид, поскольку каждая молекула амигдалина содержит нитрильную группу, которая может высвобождаться в виде токсичного цианид-аниона под действием бета-глюкозидазы. Пероральное введение амигдалина высвобождает цианид в кровоток и вызывает токсическое воздействие на организм человека. Лечебные свойства амигдалина известны человеку уже много лет. К лечебным свойствам относятся облегчение боли, кашля и одышки. Кроме того, он обладает хроническим противовоспалительным, нерворасслабляющим и антиатеросклеротическим действием. Различные исследования показали, что правильная доза амигдалина может уменьшить боль при раке и осложнения химиотерапии. Токсичность этого соединения обусловлена ​​образованием цианистого водорода (противоопухолевого соединения), который разлагается некоторыми ферментами при пероральном приеме Противоопухолевые эффекты амигдалина в основном зависят от процесса клеточного цикла, индукции апоптоза, выработки токсинов для снижения или устранения активности раковых клеток и регулирования иммунной функции Согласно исследованиям in vitro, амигдалин, как мощный ингибитор, может замедлять рост раковых опухолей, включая клетки рака предстательной железы, рака толстой кишки, лейкемии, рака легких и рака мочевого пузыря. В последних двух случаях было также показано, что амигдалин ингибирует адгезию раковых клеток за счет снижения экспрессии интегринов, уменьшения уровня катенина и ингибирования пути Akt-mTOR (мишень рапамицина у млекопитающих), что может привести к ингибированию метастазирования раковых клеток. Также было выявлено, что амигдалин в клетках рака почек увеличивает экспрессию белка p19, что приводит к ингибированию перехода клеток из фазы G1 в фазу S, тем самым подавляя пролиферацию клеток. Фаза G1 — это промежуточная фаза между окончанием деления клеток в митозе и началом репликации ДНК в фазе S. S-фаза (фаза синтеза) — это фаза клеточного цикла, в которой происходит репликация ДНК, находящаяся между фазами G1 и G2. Эти исследования показали, что амигдалин может предотвращать злокачественное перерождение опухолей, регулируя циклы, связанные с генами или клеточными белками, особенно в случае колоректального рака и рака предстательной железы. Источник https://pbr.mazums.ac.ir/browse.php?a_id=387&slc_lang=en&sid…